近日，國家干細(xì)胞工程技術(shù)研究中心主任韓忠朝團隊發(fā)表在Stem Cell Research & Therapy上的一篇題為《VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞顯示出強有力促血管生成活性》的文章受到國內(nèi)外相關(guān)領(lǐng)域的高度關(guān)注。該文章闡述了血管細(xì)胞黏附分子-1+（VCAM-1+）胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞（CV-MSC）具有良好的促血管生成活性，成為理論走向臨床治療的重要一步。

許多研究已經(jīng)證明，來自不同組織源的間充質(zhì)干細(xì)胞對缺血性疾病有不同程度的治療效果，有研究人員認(rèn)為是由于間充質(zhì)干細(xì)胞的旁分泌作用，然而機制尚不明確。

該研究分離了胎盤絨毛膜來源的VCAM-1+間充質(zhì)干細(xì)胞亞群，在血管生成的不同階段以及不同水平上研究了VCAM-1+間充質(zhì)干細(xì)胞和VCAM-1-間充質(zhì)干細(xì)胞的性質(zhì)，評估了其促血管生成能力，探討了其在缺血性疾病上的應(yīng)用價值。

該研究顯示，8個血管生成基因（HGF、ANG、IL8、IL6、VEGF-A、TGFβ、MMP2和bFGF）高表達(dá)于VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞；同樣，血管生成細(xì)胞因子特別是HGF、IL8、angiogenin、angiopoitin-2、μPAR、

CXCL1、IL-1β、IL-1α、CSF2、CSF3、MCP-3、

CTACK和OPG在VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞中顯著增加。將VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞輸注到BALB/c裸鼠的缺血后肢，其下肢功能顯著改善，證明了VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞具有良好的旁分泌促血管生成效果，可作為相關(guān)疾病的重要治療手段。

VCAM-1又被稱為CD106，屬于免疫球蛋白超家族，是重要的黏附分子，被認(rèn)為在動脈粥樣硬化和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程中具有重要的作用。VCAM-1在早期胚胎發(fā)育中也起著至關(guān)重要的作用，胚胎早期缺乏VCAM-1會導(dǎo)致胎盤嚴(yán)重缺陷。

韓忠朝團隊長期關(guān)注胎盤絨毛膜來源的VCAM-1+間充質(zhì)干細(xì)胞（VCAM-1+CV-

MSC）。此前，該團隊就已經(jīng)通過大量實驗認(rèn)識到VCAM-1+CV-MSC分泌前列腺素E2的能力很強，能強烈抑制植物血凝素（PHA）刺激的人外周血單個核和臍血CD4+T細(xì)胞的IFN-γ和TNF-α的分泌，并能有效地降低CD4+T細(xì)胞內(nèi)IFN-γ、TNF-α、T-bet、IL-21和IL-22的表達(dá)?；蛐酒Y(jié)果也顯示VCAM-1+CV-MSC表達(dá)更多的免疫相關(guān)基因，證實了VCAM-1+CV-MSC是一個具有很強免疫調(diào)節(jié)功能的亞群。

目前已有大量國內(nèi)外研究表明VCAM-1可能參與血管生成。一般情況下，VCAM-1在靜息的內(nèi)皮細(xì)胞低表達(dá)或不表達(dá)，但可以被各種炎癥因子誘導(dǎo)表達(dá)，如VCAM-1可在活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)；CV-MSC可以組成性地表達(dá)VCAM-1，除了膜結(jié)合的形式，還有可溶性的VCAM-1存在。

因此，VCAM-1可以作為表面標(biāo)記物來進行間充質(zhì)干細(xì)胞優(yōu)越亞群的篩選，為將來間充質(zhì)干細(xì)胞在臨床上應(yīng)用于治療心肌梗死、中風(fēng)等缺血性疾病提供了新的策略，也為將來臨床治療上提供了一種高效的間充質(zhì)干細(xì)胞亞群。

我國正逐步進入老齡化社會，嚴(yán)重肢體缺血的外周動脈疾病呈多發(fā)病率趨勢，死亡率也逐年上升。目前的主要手術(shù)治療手段效果并不理想。因此，間充質(zhì)干細(xì)胞的這種促血管生成特性受到臨床上的高度關(guān)注。

干細(xì)胞生物技術(shù)是當(dāng)今生命科學(xué)領(lǐng)域前沿技術(shù)，在疾病預(yù)防、治療和抗衰老、美容等方面有著廣泛的應(yīng)用前景。在我國，干細(xì)胞技術(shù)先后被列入“863”“973”等重大科研專項。其中，胎盤來源的間充質(zhì)干細(xì)胞具有免疫原性低、活力較強、無倫理問題等優(yōu)點，成為近幾年研究的焦點。