VIB/魯汶大學(xué)（KU Leuven）Patrik Verstreken教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)揭示了一種機(jī)制的詳細(xì)細(xì)節(jié)，為神經(jīng)元之間的溝通交流提供了更多的洞察。該研究闡明了受損的神經(jīng)突觸（synapses）——神經(jīng)元之間的連接點(diǎn)——如何被修復(fù)以保持神經(jīng)元之間的交流處于最佳水平。這些機(jī)制中的擾亂被認(rèn)為在神經(jīng)退行性疾病如癡呆、肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）或帕金森病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮作用。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表于《神經(jīng)元（Neuron）》期刊。

我們的大腦由數(shù)十億神經(jīng)細(xì)胞或神經(jīng)元構(gòu)成，這些神經(jīng)元通過(guò)突觸來(lái)收集和傳輸信號(hào)。神經(jīng)元之間的突觸連接通過(guò)化學(xué)信使（神經(jīng)遞質(zhì)）傳輸“電子發(fā)射（electrical firings）”。突觸因此為眾多身體功能做出貢獻(xiàn)，包括語(yǔ)言、思維和活動(dòng)等。

突觸傳輸中斷

Patrik Verstreken教授說(shuō)：“突觸是神經(jīng)元的活躍部分，從長(zhǎng)期看，這種活躍會(huì)造成一些損害。幸運(yùn)的是，突觸有能力分解和“回收”受損的細(xì)胞組件。我們的研究很大程度上揭示了背后的過(guò)程。這是很重要的發(fā)現(xiàn)，特別是考慮到許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病，比如帕金森病、ALS或癡呆，以及語(yǔ)言或運(yùn)動(dòng)障礙，是由突觸傳輸中斷引起的?！?/p>

細(xì)胞碎片

之前的研究已經(jīng)揭示，幾種不同的蛋白質(zhì)在神經(jīng)交流中發(fā)揮作用。不過(guò)，同樣的這些蛋白質(zhì)也會(huì)造成破壞。例如，當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)分解，它們的微粒會(huì)粘在一起形成團(tuán)塊。這種“細(xì)胞碎片”隨后會(huì)中斷突觸傳輸，可能促進(jìn)神經(jīng)退行性疾病的發(fā)展。

“微自噬（microautophagy）”的重要性

Patrik Verstreken教授說(shuō)：“我們?cè)隗w外和體內(nèi)研究了參與該過(guò)程的蛋白質(zhì)，揭示出被稱為“突觸微自噬”的機(jī)制。這種機(jī)制能夠幫助“清理”突觸處的細(xì)胞碎片，比如將碎片吞噬在膜中然后移除。確保細(xì)胞碎片與突觸的其他部分相隔離。我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)微自噬活性下降（即當(dāng)細(xì)胞碎片不被分解），突觸交流會(huì)減慢，而當(dāng)微自噬活性增高（更多的細(xì)胞碎片被分解），突觸交流會(huì)加快。這一發(fā)現(xiàn)因此代表了尋找神經(jīng)退行性疾病（比如由細(xì)胞碎片聚集導(dǎo)致的阿爾茨海默?。┋煼ǖ闹匾M(jìn)步?！?/p>

進(jìn)一步研究的路徑

這項(xiàng)由Verstreken教授及其團(tuán)隊(duì)進(jìn)行的研究再次強(qiáng)調(diào)：需要對(duì)神經(jīng)元交流進(jìn)行持續(xù)研究。這樣的研究可能檢測(cè)出能夠抵消神經(jīng)元中神經(jīng)變性退化發(fā)展的物質(zhì)。這將有助于為神經(jīng)系統(tǒng)疾病，比如阿爾茨海默病尋找潛在的藥物療法。