如果癌細(xì)胞與免疫細(xì)胞爭(zhēng)奪葡萄糖，最終誰會(huì)獲勝？答案必然是癌細(xì)胞。而缺少了葡萄糖免疫T細(xì)胞就不能保持健康狀態(tài)，機(jī)體也就失去了殺死癌細(xì)胞的重要武器。

近日，來自美國(guó)密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院的華人科學(xué)家Weiping Zou教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Nature Immunology上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)了對(duì)抗癌癥的一條潛在代謝途徑。

Zou教授表示："如果我們能夠控制代謝途徑，T細(xì)胞可能會(huì)變得更加健康。我們也知道如果我們給機(jī)體提供葡萄糖，腫瘤會(huì)優(yōu)先使用，那么我們能不能讓T細(xì)胞抵抗葡萄糖限制情況呢？在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)了一條新的機(jī)制，或許可以以此為模型對(duì)上述問題進(jìn)行驗(yàn)證。"

在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)卵巢癌會(huì)對(duì)T細(xì)胞進(jìn)行葡萄糖限制，并通過維持miR-101和miR-26a的高表達(dá)限制甲基轉(zhuǎn)移酶EZH2的表達(dá)抑制T細(xì)胞功能。EZH2能夠通過抑制Notch抑制因子Numb和Fbxw7的表達(dá)激活Notch信號(hào)途徑，進(jìn)而刺激T細(xì)胞內(nèi)多功能細(xì)胞因子的表達(dá)，同時(shí)通過Bcl-2信號(hào)促進(jìn)T細(xì)胞存活。

研究人員通過shRNA抑制T細(xì)胞內(nèi)EZH2的表達(dá)同樣會(huì)表現(xiàn)出抗腫瘤免疫能力的下降。除此之外他們還發(fā)現(xiàn)EZH2+CD8+T細(xì)胞與病人的存活能力改善具有相關(guān)性。

研究人員表示這項(xiàng)研究結(jié)果可以用來預(yù)測(cè)卵巢癌病人的生存能力，或用來預(yù)測(cè)腫瘤免疫療法的有效性，但仍然需要更多的臨床試驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。